Cannabis
Les effets disparaissent après deux à trois heures. La biodisponibilité du THC inhalé est faible et extrêmement variable (entre 10 et 25 %). Ceci s’explique par une absorption incomplète, un métabolisme pulmonaire et une pyrolyse des cannabinoïdes, mais également par la manière de fumer.
Lors d’ingestion orale (boissons ou mets), le THC est résorbé beaucoup plus lentement. Sa biodisponibilité est plus faible (entre 4 à 12 %) en raison d’une mauvaise résorption gastro-intestinale, effet du premier passage hépatique et du fait que les acides inactifs ne sont pas transformés en delta-9-THC comme lors de la combustion dans les joints. Après la prise orale, la concentration plasmatique augmente régulièrement durant quatre à six heures. En conséquence, l’effet psychotrope est retardé.
Le THC a une liposolubilité très élevée, traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et ne quitte que très lentement les tissus riches en lipides. Cette lente élimination fait que la demi-vie du THC est de 24 heures, selon certains auteurs, et de trois à cinq jours selon d’autres. Son métabolisme serait deux fois plus rapide chez les consommateurs chroniques de cannabis que chez les néophytes. Les cannabinoïdes sont rapidement métabolisés par le foie.
Les connaissances de la pharmacologie du cannabis ont débuté par l’identification et la synthèse du THC. L’utilisation de produits analogues synthétiques a permis la mise en évidence, en 1988, des récepteurs cannabinoïdes (CB1). La distribution des récepteurs CB1 montre une densité très forte dans le système limbique et dans le cervelet et forte dans l’hippocampe et dans le cortex. A la périphérie, le récepteur CB1 est présent au niveau du tractus génito-urinaire. Les récepteurs aux cannabinoïdes CB2 ont été retrouvés vers 1993 dans le système immunitaire (ganglions, rate, thymus, cellules hématopoïétiques, lymphocytes).
En 1992, l’anandamide, un ligand endogène, (substance liante) a été découvert. L’anandamide est en effet un dérivé d’acides gras qui se lie aux récepteurs CB1 et déplace le THC, en produisant des réponses pharmacologiques généralement similaires à celles produites par les cannabinoïdes chez l’animal (analgésie, hypothermie, catalepsie). L’anandamide est toutefois quatre à vingt fois moins active et sa durée d’action est plus courte que celle du THC. Il existe en effet d’autres phospholipides analogues à l’anandamide capables de se fixer aussi sur le CB1. On peut donc parler d’un système endocannabinoïde. Ce système est composé d’au moins deux types de récepteurs (CB1 et CB2) et de neuromodulateurs (anandamide par exemple). Il semble être impliqué dans de nombreuses fonctions cérébrales (cognitions-émotions, modulation de la motricité, du système endocrinien et du système végétatif).
Les effets psychotropes du cannabis varient selon la dose, mais également selon la voie et la fréquence de l’absorption, de la personnalité et des attentes du sujet.
A doses faibles ou modérées, un état d’euphorie s’installe, accompagné d’une tendance aux rires faciles et peu motivés et d’un sentiment de relaxation, de légèreté et de flottement. On constate également une diminution du « libre arbitre » qui se traduit par une impulsivité marquée liée à la conviction que tout est devenu facile et possible. Une intensification des perceptions sensorielles avec une augmentation de la sensibilité aux stimuli externes est toujours mentionnée. Au fur et à mesure que la dose augmente, la spontanéité, l’entrain et les rapports avec le monde extérieur disparaissent. Un état anxieux, des obnubilations, de l’agressivité, des illusions et des hallucinations, des nausées et des vomissements ont été décrits. Somnolence et fatigue surviennent fréquemment lorsque les effets du THC s’atténuent.
La notion du temps change considérablement : tout semble nettement plus long. La mémoire à court terme diminue, mais pas la mémoire ancienne. La qualité du travail effectué ne paraît pas modifiée. Les effets de somnolence produits par le cannabis sont la résultante de l’action combinée des différents cannabinoïdes, ce qui explique qu’ils ne soient pas identiques selon la source du cannabis.
Les effets comportementaux du cannabis, en particulier la somnolence et le ralentissement des comportements moteurs, ont conduit à étudier leurs retentissements en termes de conduite de véhicules. Du fait de la diminution des réflexes, des modifications de la perception, de l’attention et de l’appréciation des informations, l’aptitude à la conduite est réduite pendant deux à quatre heures (au maximum pendant huit heures) après avoir fumé du cannabis. Cependant, les consommateurs du cannabis sont plus concentrés et conduisent plus lentement, alors que sous l’effet de l’alcool, les conducteurs auraient plutôt tendance à surestimer leurs capacités. Dans 80% des accidents de la circulation où du THC a été mis en évidence dans l’emplacement des responsables, l’alcoolémie était également positive.
Les effets physiologiques se manifestent par une rougeur conjonctivale, une diminution de la température corporelle, une sécheresse de la bouche et de la gorge, des sensations de froid, etc.
La toxicité aiguë du cannabis est généralement considérée comme rare. Aucun décès par intoxication aiguë au cannabis n’a été signalé.
Les avis sur les effets de la consommation chronique du cannabis sont très divergeants. Les résultats des études cliniques sur les consommateurs chroniques de cannabis sont biaisés, notamment par le fait qu’il y a, dans la plupart des cas, une consommation tout aussi chronique de tabac et/ou d’alcool.
Le cannabis ne possède pas de neurotoxicité.
La toxicité du cannabis vis-à-vis du système respiratoire reste faible par rapport à celle du tabac, pour des raisons simples de quantités consommées, mais la carcinogénéité pulmonaire est difficile à évaluer en tant que telle, du fait que la plupart des fumeurs du cannabis sont également des consommateurs de cigarettes, sans compter que des produits du cannabis (marijuana et haschisch) sont généralement fumés avec du tabac.
Les études chez les femmes enceintes ont mis en évidence une durée de gestation plus courte, un accouchement plus long, un poids à la naissance plus faible et davantage de malformations chez les nouveaux nés. Pour l’instant, aucune étude avançant une baisse de fertilité due à la consommation du cannabis n’a été publiée.
La consommation de cannabis peut provoquer une dépendance psychique. On estime qu’elle survient chez environ 10 % des grands consommateurs. La littérature récente montre que la dépendance physique est présente chez 50 % des gros consommateurs de cannabis.
Les symptômes végétatifs de sevrage observés chez l’être humain ont été : des nausées, des sueurs, des tremblements, des insomnies et une baisse de l’appétit. Ces symptômes disparaissent après l’administration du cannabis, ce qui vient confirmer l’existence d’une dépendance.
Contrairement aux psychostimulants, (ecstasy, cocaïne, alcool) dont l’usage excessif et répété peut donner lieu à des troubles mentaux (syndrome psychotique), aucune pathologie psychique liée directement à la consommation de cannabis n’a été documentée.
Concernant le fait que la consommation de cannabis peut précipiter l’apparition de dysfonctionnements psychiques (schizophrénie, troubles bipolaires), les avis sont très partagés. Néanmoins, les cliniciens ont pu observer une consommation de cannabis chez les patients psychotiques, en automédication, dans le but, soit d’atténuer les symptômes psychologiques, soit d’atténuer les effets secondaires des neuroleptiques.
L’intérêt pour la prescription de cannabis à des fins thérapeutiques a augmenté ces dernières années.
En 1986, le dronabinol (« Marinol ») delta 9-TCH synthétique a été introduit aux Etats-Unis, pour stimuler l’appétit chez les patients atteints de Sida et contrôler les nausées et les vomissements chez les patients sous chimiothérapie. Son efficacité dans les indications susmentionnées a été documentée.
Actuellement, plusieurs recherches sont en cours pour étudier l’efficacité du delta 9-TCH dans les traitements de la douleur, des troubles neurologiques (épilepsie, spasticité dans la sclérose en plaques) et du glaucome.
Médecin directrice de la Fondation Phénix
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